Kasusbeskrivelse

En 26 år gammel mann ble henvist til DPS med langvarige mageplager, angst og lettere depressive symptomer. Matinntaket bestod nesten utelukkende av chicken nuggets, og han drakk kun vann. Pasienten hadde falt ut av videregående skole, aldri vært i jobb eller hatt bistand fra Nav, og levde et isolert og inaktivt liv hos faren. I henvisningen var det spørsmål om angstlidelse, personlighetsforstyrrelse og autismespekterlidelse. En søknad til DPS med samme problematikk tre år tidligere var blitt avvist. Som barn var han frisk, men småspist, kresen og tynn. Synet, lukten, konsistensen og smaken av flere typer mat vekket vemmelse og kunne føre til at han brakk seg. Det var mat som yoghurt, bløte bær, blandinger av bær og krem, syltetøy og smaker av hvitløk, chili, karri og sennep m.m. Noen typer mat kunne han klare hver for seg, men ikke samtidig, og spesielt ikke i blandinger. Hans mor hadde hatt liknende utfordringer med mat i sin barndom.

12 år gammel fikk han en akutt episode med magesmerter, løs avføring og ble lyd- og lyssky. Legen konkluderte med sannsynlig matforgiftning. Etter det akutte forløpet fortsatte mageplagene til en viss grad samtidig som han ble redd for at mat kunne forverre plagene og gjøre ham syk. Han begrenset flere matvarer og fikk svelgevansker. I tillegg utviklet han andre somatiske plager som kvalme, kløe i ganen, sår hals, feberfølelse, kalde føtter, «overømfintlig» hud, lysskyhet, hodepine og mangel på sultfølelse. Det lave næringsinntaket førte til at han falt på vekstpersentilskjemaet og ikke kom i puberteten. Han opplevde ungdomstiden som en kamp for å gå opp i vekt og komme i puberteten. I tillegg fikk han problemer med å spise sammen med andre enn familien, han trakk seg tilbake, og kontakten med venner ble begrenset til dataspilling fra gutterommet.

Han ble grundig somatisk utredet på sykehus da han var 13, 17 og 23 år gammel, uten at det ble funnet noen organisk forklaring på plagene. Diagnosen som ble gitt var irritabel tarmsyndrom (IBS). Blodprøver var normale utover jern- og D-vitaminmangel, som ble behandlet med tilskudd. Pasienten og foreldrene var overbevist om at det måtte være en somatisk årsak. Flere av legene mente han hadde anorexia nervosa. Han opplevde seg ikke forstått eller hjulpet. 17 år gammel hadde han en BMI på kun 14,7 (vekt 45 kg / høyde 175 cm). På egen hånd klarte han å øke vekten noe, og begynte å komme i puberteten. 18 år gammel begynte han å eksperimentere med cannabis og merket ved en tilfeldighet at det hadde effekt på angst og matlyst. Han begynte å røyke cannabis i forkant av måltider, og over noen år klarte han å øke vekten til 70 kg. Mange av de fysiske plagene, begrensningene med mat og de psykososiale vanskene bestod imidlertid. Utprøving av ulike dietter og en fekaltransplantasjon ga ingen bedring. I tre år spiste han ikke annet daglig enn en pakke chicken nuggets på 800 gram fra samme fabrikant, som han fordelte på to måltider.

Siste året før inntak på DPS var han blitt noe bedre. Han hadde fått økt matlyst og mindre angst før måltider etter oppstart med SSRI, og klarte å redusere hasjbruken betydelig. Han hadde lest at SSRI kunne ha effekt på IBS, og hadde selv foreslått dette for fastlegen. Samarbeid med ernæringsfysiolog på sykehus hadde ført til at han hadde klart å legge til tre andre matvarer (salat, gulrot og sitrondråper).

Hva er ARFID?

ARFID kom inn i det amerikanske diagnosesystemet DSM-5 i 2013 og ble inkludert i ICD 11 i 2022 (American Psychiatric Association, 2022). ARFID er ingen nyoppdaget spiseforstyrrelse, men en samlebetegnelse på ulike beskrevne fenomener, som selektive spisevansker eller -spiseforstyrrelser, infantil anoreksi, ikke-fettfobisk anoreksi, matneofobi (frykt for å spise ny type mat) og emetofobi (frykt for å kaste opp). Pasienter som oppfyller kriteriene for ARFID, blir i ICD 10 oftest plassert i uspesifikke kategorier som spise- og ernæringsvansker hos barn og ungdom, og hos voksne som uspesifikk spiseforstyrrelse (EDNOS).

ARFID kjennetegnes av at en person enten spiser svært få matvarer og/eller svært små mengder av mat, vanligvis begge deler. Til forskjell fra for eksempel anorexia nervosa (AN) og bulimia nervosa (BN) skyldes ikke restriksjonen overevaluering av figur og vekt, men andre grunner som:

1. liten interesse for mat (LI) i form av lite sultfølelse, raskere metthetsfølelse og lite glede/nytelse av mat

2. økt sensorisk sensitivitet (SS) for lukt, smak, konsistens, utseende og temperatur

3. frykt for negative konsekvenser (FNK) av spising (også ved å se andre spise), som å bli kvalm, kaste opp, sette fast mat i halsen, kvelning, magesmerter, oppblåsthet, forstoppelse, diare og allergiske reaksjoner

Samtidig kan diagnosen bare stilles når restriksjonen får betydelige somatiske og/eller psykososiale konsekvenser, der minst én av følgende må være til stede:

1. Betydelig vekttap, eller hos barn manglende eller forsinket vekt-/pubertetsutvikling

2. Betydelig næringsmangel (som anemi, lavt stoffskifte, vitaminmangel, lave elektrolytter, lavt antall blodceller og hormonforstyrrelser)

3. Avhengighet av næringstilskudd (orale eller sonde)

4. Markert forstyrrelse av psykososial funksjon

Eksklusjonskriterier er at restriksjonen ikke bedre skal kunne forklares av somatisk sykdom, annen psykisk lidelse, kulturelt betinget spisemønster eller manglende tilgjengelighet av mat. Diagnosen kan heller ikke stilles dersom kriteriene for AN og BN er oppfylt og det er et forstyrret kroppsbilde. Overspisningslidelse (BED) kan derimot stilles samtidig med ARFID. ARFID skiller seg fra «picky eating» og «kresenhet» ved grad av restriksjon og konsekvenser av spiseadferden. ARFID er ikke bare en vanske eller forstyrret spiseadferd, men en genuin spiseforstyrrelse med alvorlige konsekvenser, på lik linje med andre definerte spiseforstyrrelser.

Utvikling og kjennetegn

Siden introduksjonen av diagnosen i 2013 er det forsket mer på denne formen for spiseforstyrrelse. Vi har i dag bedre kunnskap om genetiske faktorer, nevrobiologi, forekomst, komorbiditet og behandling som gjør at vi bedre kan fange opp, forstå og hjelpe pasienter og familier som rammes av ARFID (Crone et al., 2023; Thomas et al., 2017; Fonseca et al., 2024). Forskningsfeltet er imidlertid fortsatt ungt. Frem til i dag er det forsket mest på ARFID hos barn, mindre på ungdom og voksne (MacDonald et al., 2024).

ARFID debuterer vanligvis i barndommen, forekommer i alle aldersgrupper og er omtrent like hyppig mellom kjønnene. Pasienter med ARFID finnes i hele vektspekteret fra undervekt til fedme. Tall for forekomst varierer mellom 0,3 % til 5 %, avhengig av populasjon. Det betyr at ARFID er minst like hyppig som for eksempel AN (ca. 0,5 %) og antakeligvis nærmere BN (ca. 1-2 %) i forekomst (Helsedirektoratet, 2017).

ARFID utvikler seg vanligvis fra «kresenhet» som tiltar til det ekstreme, sammen med små volumer av mat. Måltider blir krevende, og foreldre og nærstående reagerer gjerne med frustrasjon og fortvilelse. Det kan resultere i at personen velger å spise for seg selv, hopper over måltider og spiser færre måltider. Til gjengjeld kan enkelte overspise når de først spiser. Andre ganger er det en spesifikk traumatisk mathendelse eller somatisk sykdom som utløser ARFID, som hos vår pasient.

Til forskjell fra AN og BN foretrekker personer med ARFID oftest mat som er rik på karbohydrater/stivelse, mild på smak, har lite fiber, høy kaloritetthet (sukker/fett), lav proteinandel og lite frukt og grønnsaker. Utseendet på maten er typisk hvit eller beige. Grunnet mengde på matinntaket og sammensetning av maten vil personer med ARFID være utsatt for essensielle ernæringsmangler som mangel av omega 3, vitaminer (som A, B2, B12, C, D, E og K), mineraler (som jern, selen, folat og sink) og protein. Ved undervekt har ARFID mange av de samme følgetilstandene som AN, og kan være like alvorlig. Ved undervekt kan ARFID feildiagnostiseres som AN (atypisk type), slik at pasienten hverken blir riktig forstått eller får riktig behandling (Dinkler, 2024).

ARFID har en relativt høy grad av arvelighet (Kennedy et al., 2022), som er på linje med ADHD, autisme og schizofreni, og høyere enn AN og BN (Dinkler et al., 2023). Drivkreftene bak restriksjonen antas å være knyttet til en genetisk betinget nevrobiologisk sårbarhet. Så langt er det ikke funnet spesifikke gener som knyttes til ARFID.

Det er funnet endringer i appetittregulerende hormoner hos personer med ARFID kontra friske, spesielt de som er undervektige. En stor del er overlappende med funn hos personer med AN. Blant annet er det funnet økte nivåer av fastende ghrelin og cholecystokinin og høyere nivåer av glucagonlikende peptid 1 (GLP-1) mellom og etter måltid hos pasienter med ARFID (Fonseca et al., 2024). GLP-1 utskilles fra tarmslimhinnen og virker sentralt ved å redusere sultfølelse og øke metthetsfølelse, og perifert ved en langsommere tømming av mageinnhold. GLP-1-analoger med svært lang halveringstid selges i dag som slankemedisiner. Hvorvidt endringene skyldes genetiske faktorer eller er en konsekvens av under-/feilernæring, eller en kombinasjon, er usikkert. Uavhengig av årsak bidrar slike funn til å forstå vanskene pasienter med ARFID kan ha med rask metthetsfølelse og mindre opplevelse av sult.

For andre typer spiseforstyrrelser har forløpsstudier vist at overganger mellom spiseforstyrrelsene er vanlig. Det finnes få forløpsstudier når det gjelder ARFID. Så langt vet vi at ARFID i mindre grad enn de øvrige utvikler seg til andre spiseforstyrrelser. Det er likevel svært viktig å være klar over at overganger fra ARFID forekommer, og da er puberteten en særlig kritisk periode (Kambanis et al., 2025; Kambanis et al., 2024). DSM-5-kriteriene tillater ikke at AN eller BN kan opptre samtidig som ARFID. Klinikere og forskere har imidlertid funnet at ARFID-symptomatologi meget vel kan opptre side om side med overevaluering av figur og vekt og tilhørende spiseforstyrret adferd, som ved AN og BN (Becker et al., 2020; Kambanis et al., 2024; Kambanis et al., 2025). Det diagnostiske enten-eller-skillet i DSM-5 kan bidra til at en større kompleksitet ved spiseforstyrrelsen blir oversett, og at behandlingen ikke blir tilstrekkelig individualisert. Zickgraf et al. (2025) foreslår endringer av de diagnostiske kriteriene for ARFID, der blant annet dette eksklusjonskriteriet bortfaller. 

Utredning og behandling

Det er viktig å være klar over at vanlige utredningsinstrumenter for spiseforstyrrelser ikke er egnet til å fange opp ARFID. Ved utredning for ARFID anbefales det å bruke PARDI (Pica, ARFID and Rumination Disorder Interview; Bryant-Waugh, Micali et al., 2019; Bryant-Waugh, Eddy et al., 2019). Intervjuet er oversatt til norsk og fritt tilgjengelig på Helsebiblioteket. Spørreskjemaet NIAS (Nine Item ARFID Screening) egner seg for screening, og inneholder tre spørsmål for hver av de tre drivkreftene ved ARFID (Murray et al., 2021).

Utredning og behandling av ARFID er tverrfaglig. Det er høy forekomst av både somatisk og psykiatrisk komorbiditet (Kambanis & Thomas, 2023; Wronski et al., 2024; Willmott et al., 2024). Pasientene har ofte behov for en grundig somatisk undersøkelse for å avdekke eventuell underliggende sykdom som bedre kan forklare spiseadferden (i så fall stilles ikke diagnosen ARFID) eller hva som bidrar til å opprettholde problemene. Slike somatiske sykdommer kan handle om munn-/svelgmotoriske vansker, luftveissykdommer, gastroøsofageal refluks, eosinofil øsofagitt, matvareallergier, matintoleranser og inflammatorisk tarmsykdom. De vanligste psykiatriske tilleggsdiagnosene er angstlidelser (hyppigst er generalisert angstlidelse og sosial fobi), autismespekterlidelse, ADHD og andre nevropsykiatriske funksjonsforstyrrelser i den rekkefølgen.

Det finnes i dag ikke tilstrekkelig evidens for å anbefale noen spesifikk behandlingsmetode for noen av aldersgruppene. De mest brukte er spesialutviklede versjoner av familiebasert terapi (FBT-ARFID) for barn 5–12 år (Lock, 2022) og kognitiv adferdsterapi for spiseforstyrrelser (CBT-AR) for barn fra 10 år, ungdom og voksne (Thomas & Eddy, 2018). I England har Bryant-Waugh utviklet et 10-trinns dagbehandlingsprogram for barn og ungdom som er sammensatt av ulike behandlingsintervensjoner (Bryant-Waugh et al., 2021; Bryant-Waugh, 2020). Andre alternativer er FBI-ARFID (Zucker et al., 2019) og SPACE-ARFID (Shimshoni et al., 2020). Medikamentell behandling kan være aktuelt som supplement, men evidensen er sparsom (MacDonald et al., 2024). De mest aktuelle er olanzapine, mirtazapin og buspiron. Felles for disse er at de kan øke matlysten og redusere angst.

Veien videre

I stedet for tre hovedtyper av spiseforstyrrelser bør man utvide til fire, og inkludere ARFID blant AN, BN og overspisingslidelse. ARFID forekommer i alle aldersgrupper, og er, som jeg har vist, ikke en sjelden type spiseforstyrrelse. Konsekvensene er minst like alvorlige som ved andre spiseforstyrrelser og har i likhet med de andre en tendens til å bestå uten behandling.

Pasienter med ARFID har behov for behandlingstilbud på lik linje med pasienter med andre spiseforstyrrelser. Dette mangler i dag. Er man ungdom eller voksen og har ARFID i Norge i dag, finnes det nesten ingen informasjon i helseforetakene og ingen etablerte behandlingstilbud i spesialisthelsetjenesten. Det er derfor behov for å ruste opp spesialisthelsetjenesten med kompetanse og behandlingstilbud for denne gruppen av pasienter. Kompetanse på ARFID innen somatikken er likeledes viktig, da pasienter med ARFID står i fare for å bli sendt fra spesialist til spesialist, uten å bli forstått og få riktig behandling.

For psykologer er samarbeid med leger nødvendig for å kartlegge somatisk komorbiditet, behandle denne og sørge for medisinsk behandling av somatiske komplikasjoner av ARFID. Å bringe inn spesifikk kompetanse på ernæring kan også være nødvendig. Pasienter med ARFID behandles best i tverrfaglige team eller samarbeid. Lederen av et slikt team bør være en fagperson som har kompetanse på ARFID og kjenner pasienten best, ikke nødvendigvis en fagperson med en spesifikk profesjon. Selv om vi i dag ikke vet nok om hva slags behandling som virker best for ARFID, vet vi nok til at behandlingstilbud som CBT-AR og FBT-ARFID er virksomme, og bør kunne etableres.